Fundamental en la diabetes tipo dos
Por Glenys Álvarez
Biología. Desde que investigadores en 1920 descubrieran la estructura de esta molécula, la ciencia no había conseguido decodificar su funcionamiento, ahora, un nuevo estudio ofrece pistas claras sobre sus pasos en la célula.
A pesar del importante papel que juega la insulina en el desarrollo de la diabetes, los investigadores conocen muy poco sobre su funcionamiento. La principal incógnita es sobre la función más importante de la molécula, la forma en que ordena a las células de grasa y de músculo a absorber la glucosa.
“Durante cincuenta años, desde que Banting y Best descubrieron la insulina en 1920, hemos estado intentando descubrir cómo funciona. Hasta ahora que Freddy Yip ha resuelto una parte importante del proceso”, expresó David James en el diario del Instituto Garvan en Sydney, Australia.
Yip es un estudiante de doctorado del instituto y su trabajo, publicado en el diario “Metabolismo celular”, ya está dando mucho de que hablar. “Yip ha descubierto un procedimiento fundamental para la aparición de la diabetes tipo dos, un problema grave en las sociedades modernas”, continuó James.
Para comprender este estudio debemos comenzar pensando en la compleja maquinaria que es la célula. Esta industria posee de todo un poco dentro de sus paredes celulares, desde mitocondrias que manejan la energía hasta proteínas motoras que son capaces de mover otras moléculas de un lugar a otro dentro de los “rieles del ferrocarril intracelular”, explicó con contundente especificidad Alison Heather, del departamento de medios de prensa en el instituto.
En el desarrollo de la diabetes tenemos dos caminos. Uno se produce por la insuficiencia de la insulina, es decir, el cuerpo no produce suficiente de la molécula para sus necesidades básicas, la otra, que por lo general produce la diabetes tipo dos, tiene que ver con la resistencia que el cuerpo presenta hacia la insulina, lo que produce un error a la hora de procesar la glucosa en las células de grasa y músculos.
“La investigación de Yip se ha enfocado en la intersección entre estos dos mecanismos. “He descubierto que la insulina activa una proteína motora específica conocida como Myo1c que juega un papel importante en la absorción de glucosa”, explicó Freddy. “La absorción de la insulina ocurre cuando proteínas motoras transportan la glucosa desde el interior de la célula hasta la superficie. Pensamos que el problema en diabetes dos tiene que ver con la ayuda de Myo1c que ayuda en el transporte de la glucosa. Es posible que en esta proteína descubramos el problema con la resistencia a la insulina”, explicó el autor.
El trabajo de la proteína motora
En la gente saludable, el 80 por ciento de los transportadores de glucosa migran a la membrana celular luego de una comida, permitiendo una gran cantidad de glucosa en la célula. No obstante, en personas con diabetes tipo dos, el 80% cae en un 10. Yip está seguro que su descubrimiento proveerá con las bases suficientes para otras investigaciones. “Ya sabíamos que Myo1c estaba involucrada en la regulación del transporte de glucosa. Mi investigación ahora confirma que está involucrada y que, además, ayuda a acelerar el transporte hacia la membrana”, concluyó.
http://www.sindioses.org/noticias/insulina.html
Por Glenys Álvarez
Biología. Desde que investigadores en 1920 descubrieran la estructura de esta molécula, la ciencia no había conseguido decodificar su funcionamiento, ahora, un nuevo estudio ofrece pistas claras sobre sus pasos en la célula.
A pesar del importante papel que juega la insulina en el desarrollo de la diabetes, los investigadores conocen muy poco sobre su funcionamiento. La principal incógnita es sobre la función más importante de la molécula, la forma en que ordena a las células de grasa y de músculo a absorber la glucosa.
“Durante cincuenta años, desde que Banting y Best descubrieron la insulina en 1920, hemos estado intentando descubrir cómo funciona. Hasta ahora que Freddy Yip ha resuelto una parte importante del proceso”, expresó David James en el diario del Instituto Garvan en Sydney, Australia.
Yip es un estudiante de doctorado del instituto y su trabajo, publicado en el diario “Metabolismo celular”, ya está dando mucho de que hablar. “Yip ha descubierto un procedimiento fundamental para la aparición de la diabetes tipo dos, un problema grave en las sociedades modernas”, continuó James.
Para comprender este estudio debemos comenzar pensando en la compleja maquinaria que es la célula. Esta industria posee de todo un poco dentro de sus paredes celulares, desde mitocondrias que manejan la energía hasta proteínas motoras que son capaces de mover otras moléculas de un lugar a otro dentro de los “rieles del ferrocarril intracelular”, explicó con contundente especificidad Alison Heather, del departamento de medios de prensa en el instituto.
En el desarrollo de la diabetes tenemos dos caminos. Uno se produce por la insuficiencia de la insulina, es decir, el cuerpo no produce suficiente de la molécula para sus necesidades básicas, la otra, que por lo general produce la diabetes tipo dos, tiene que ver con la resistencia que el cuerpo presenta hacia la insulina, lo que produce un error a la hora de procesar la glucosa en las células de grasa y músculos.
“La investigación de Yip se ha enfocado en la intersección entre estos dos mecanismos. “He descubierto que la insulina activa una proteína motora específica conocida como Myo1c que juega un papel importante en la absorción de glucosa”, explicó Freddy. “La absorción de la insulina ocurre cuando proteínas motoras transportan la glucosa desde el interior de la célula hasta la superficie. Pensamos que el problema en diabetes dos tiene que ver con la ayuda de Myo1c que ayuda en el transporte de la glucosa. Es posible que en esta proteína descubramos el problema con la resistencia a la insulina”, explicó el autor.
El trabajo de la proteína motora
En la gente saludable, el 80 por ciento de los transportadores de glucosa migran a la membrana celular luego de una comida, permitiendo una gran cantidad de glucosa en la célula. No obstante, en personas con diabetes tipo dos, el 80% cae en un 10. Yip está seguro que su descubrimiento proveerá con las bases suficientes para otras investigaciones. “Ya sabíamos que Myo1c estaba involucrada en la regulación del transporte de glucosa. Mi investigación ahora confirma que está involucrada y que, además, ayuda a acelerar el transporte hacia la membrana”, concluyó.
http://www.sindioses.org/noticias/insulina.html
هو أساسيّ في مرض السكري النمط الثاني
في علم الأحياء. منذ أن اكتشف باحثون بنية هذا الجزيء (الإنسولين) خلال العام 1920، لم يكن العلم قد تحقّق من كيفية عمله، الآن، توفّر لنا دراسة جديدة كيفية عمله على مستوى الخليّة.
على الرغم من الدور الهام، الذي يلعبه الإنسولين في مرض السكري، يعرف الباحثون القليل عن عمله. يتعلق المجهول الرئيسي بالوظيفة الأهمّ للجزيء، ألا وهي:
الصيغة التي يحضِّر، من خلالها، الخلايا الشحمية والعضلية لإمتصاص الغلوكوز.
"خلال 50 عام، منذ ان قام كلّ من بانتينغ ومكليود باكتشاف الإنسولين العام 1920: حاولنا اكتشاف كيف يعمل. حتى الآن، تمكَّنَ فريدي ييب Freddy Yip من حلّ قسم مهمّ من العملية"، بحسب تصريحات ديفيد جيمس إلى صحيفة معهد غارفان في سيدني، أوستراليا.
ييب، هو طالب دكتوراه في المعهد، وعمله منشور في النشرة اليومية "الإستقلاب الخليوي" ويوجد الكثير من التفاصيل.
"اكتشف ييب سبباً رئيسياً لظهور مرض السكري النمط الثاني، وهو مشكلة خطيرة في المجتمعات الحديثة"، بحسب جيمس.
لفهم هذه الدراسة، يتوجب علينا البدء بالتفكير في الجهاز المعقد السمى الخليّة.
يجعلنا، هذا، نعرف ما يجري ضمن جدران الخلايا إعتباراً من المتقدرات (ميتوكوندريون)، التي تسيِّر الطاقة إلى البروتينات المحرِّكة، القادرة على تحريك جزيئات أخرى من مكان لآخر ضمن "خطوط الإنتقال في الخلية"، كما أوضحت بشكل حاسم أليسون هاثر وهي من العاملين في المعهد.
في تطور مرض السكري لدينا مسارين. مسار ينتج عن نقص الإنسولين، ما قوله، لا يُنتِج الجسم ما يكفي منه للإحتياجات الأساسية.
أما المسار الثاني، فيظهر، بالعموم، مع السكري النمط الثاني، حيث يتوجب الإنتباه لمقاومة الجسم تجاه الإنسولين، فقد ينتج خطأ عند طواف الغلوكوز في الخلايا الدهنية والعضلية.
"بحث ييب، قد تركّز في التقاطع بين تلك الآليتين".
لقد اكتشفت أن الإنسولين يُنشّط بروتين محرِّك نوعيّ معروف بإسم ميو1سي، الذي يلعب دوراً مهماً بإمتصاص الغلوكوز، كما شرح ييب.
"يحدث إمتصاص الإنسولين، عندما تنقل البروتينات المحركة الغلوكوز من داخل الخلية إلى السطح. نفكر بأن مشكلة السكري النمط الثاني لا علاقة لها بعمل الميو1سي الذي يقدم العون بنقل الغلوكوز. ربما نكتشف في هذا البروتين المشكلة المسؤولة عن مقاومة الإنسولين"، كما شرح المؤلف.
عمل البروتين المحرِّك
لدى الناس الأصحاء، تُهاجر 80% من نواقل الغلوكوز إلى الغشاء الخليوي بعد تناول الطعام، حيث تسمح للكمية الأكبر من الغلوكوز بالتركُّز في سطح الخليّة. مع ذلك، عند أشخاص مصابين بالسكري النمط الثاني، تهبط نسبة الـ 80% بنسبة 10% (تصبح 70%). يؤكد ييب بأن إكتشافه هذا، سيوفر قواعد كافية للإنطلاق في أبحاث أخرى.
"عرفنا أن الميو1سي قد تدخَّلَ في تنظيم نقل الغلوكوز. يبيّن بحثي، الآن، بأنّ هذا البروتين يساعد بتسريع النقل نحو الغشاء".
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