Esas porciones extra de tarta de chocolate puede que hagan algo más que añadir unos kilos más – pueden crear un entorno tóxico que mate a tus células. Ahora, los investigadores dicen que han identificado un protagonista de este proceso: Un tipo de ARN que anteriormente se pensaba que sólo modificaba otras moléculas de ARN. Bloquear a estos sorprendentes villanos podría proporcionar una nueva forma de combatir la toxicidad de las grasas, una causa principal de los fallos renales y cardiacos.
La mayor parte del tiempo cuando ingerimos más de lo necesario, el tejido adiposo, que está hecho de las células específicas del cuerpo para almacenar grasa, enjugan cualquier exceso de calorías que circulan por el torrente sanguíneo. Las células adiposas, sin embargo, no siempre pueden lidiar con la gran cantidad de grasa de las dietas modernas, y el exceso de grasa circula por el torrente sanguíneo. Cuando otras células del cuerpo toman la grasa extra, ésta puede interferir con su mecánica interna y actividad genética, provocando su suicidio. A gran escala, estos kamikazes celulares pueden llevar a fallos renales y cardiacos.
Hoy, en la revista Cell Metabolism, investigadores liderados por Jean Schaffer, cardiólogo de la Universidad de Washington en St. Louis, informan de la identificación de un gen que parece ser el responsable de esta muerte celular inducida por la toxicidad. Secciones del gen, conocido como rpL13a, no codifican una proteína, según encontraron los investigadores, sino un extraño tipo de molécula de ARN conocida como ARN pequeño nucleolar (ARNpno). La tarea principal de estas moléculas es modificar otras moléculas de ARN.
Para descubrir si estos ARNpno disparan la muerte celular en un entorno alto en grasa, Schaffer y sus colegas añadieron tres ARNpno codificados mediante genes para células con un gen rpL13a alterado. Las células se suicidaron. Otros experimentos demostraron que grandes cantidades de ácidos grasos incrementaron la producción de la proteína y el ARNpno codificado por rpL13a, y que bloquear la acción de los ARNpno producidos por rpL13a disminuía la muerte celular en respuesta a una variedad de situaciones de estrés, no sólo un exceso de grasa. Los investigadores añadieron un marcador fluorescente al ARNpno y encontraron que, en lugar de permanecer en el núcleo como se pensaba anteriormente, se localizaba en el citoplasma. Hallar ARNpno en una nueva posición puede significar que estas moléculas tienen un rango de funciones que los investigadores ni siquiera habían pensado anteriormente en buscar.
Este estudio abre una nueva forma de prevenir daños fisiológicos procedentes de enfermedades tales como diabetes y obesidad, comenta Schaffer, debido a que ahora los investigadores saben qué moléculas buscar en el futuro desarrollo de medicamentos. El estudio también es significativo, dice el biólogo E. Stuart Maxwell de la Universidad Estatal de Carolina del Norte en Raleigh, debido a que revela que el ARNpno ayuda a determinar si la célula se suicidará. “Esto va a hacer que la gente empiece a pensar en el papel que desempeñan estos ARNs” aparte de sus funciones tradicionales, que normalmente se pensaba que estaban limitadas a modificar otras moléculas de ARN, comen
.
http://www.cienciakanija.com/2011/07/06/muerte-celular-por-chocolate/#more-13152
La mayor parte del tiempo cuando ingerimos más de lo necesario, el tejido adiposo, que está hecho de las células específicas del cuerpo para almacenar grasa, enjugan cualquier exceso de calorías que circulan por el torrente sanguíneo. Las células adiposas, sin embargo, no siempre pueden lidiar con la gran cantidad de grasa de las dietas modernas, y el exceso de grasa circula por el torrente sanguíneo. Cuando otras células del cuerpo toman la grasa extra, ésta puede interferir con su mecánica interna y actividad genética, provocando su suicidio. A gran escala, estos kamikazes celulares pueden llevar a fallos renales y cardiacos.
Hoy, en la revista Cell Metabolism, investigadores liderados por Jean Schaffer, cardiólogo de la Universidad de Washington en St. Louis, informan de la identificación de un gen que parece ser el responsable de esta muerte celular inducida por la toxicidad. Secciones del gen, conocido como rpL13a, no codifican una proteína, según encontraron los investigadores, sino un extraño tipo de molécula de ARN conocida como ARN pequeño nucleolar (ARNpno). La tarea principal de estas moléculas es modificar otras moléculas de ARN.
Para descubrir si estos ARNpno disparan la muerte celular en un entorno alto en grasa, Schaffer y sus colegas añadieron tres ARNpno codificados mediante genes para células con un gen rpL13a alterado. Las células se suicidaron. Otros experimentos demostraron que grandes cantidades de ácidos grasos incrementaron la producción de la proteína y el ARNpno codificado por rpL13a, y que bloquear la acción de los ARNpno producidos por rpL13a disminuía la muerte celular en respuesta a una variedad de situaciones de estrés, no sólo un exceso de grasa. Los investigadores añadieron un marcador fluorescente al ARNpno y encontraron que, en lugar de permanecer en el núcleo como se pensaba anteriormente, se localizaba en el citoplasma. Hallar ARNpno en una nueva posición puede significar que estas moléculas tienen un rango de funciones que los investigadores ni siquiera habían pensado anteriormente en buscar.
Este estudio abre una nueva forma de prevenir daños fisiológicos procedentes de enfermedades tales como diabetes y obesidad, comenta Schaffer, debido a que ahora los investigadores saben qué moléculas buscar en el futuro desarrollo de medicamentos. El estudio también es significativo, dice el biólogo E. Stuart Maxwell de la Universidad Estatal de Carolina del Norte en Raleigh, debido a que revela que el ARNpno ayuda a determinar si la célula se suicidará. “Esto va a hacer que la gente empiece a pensar en el papel que desempeñan estos ARNs” aparte de sus funciones tradicionales, que normalmente se pensaba que estaban limitadas a modificar otras moléculas de ARN, comen
.
http://www.cienciakanija.com/2011/07/06/muerte-celular-por-chocolate/#more-13152
يمكن لقطع الشوكولا التي نتناولها أنّ تسبّب شيء أبعد من إزدياد وزننا بضع كيلوغرامات – بحيث يمكنها خلق وسط سام يُميت خلايانا.
الآن، يقول الباحثون بأنهم إستطاعوا تحديد المُسبّب لهذه العملية: هو نموذج من الحمض النووي الريبوزي، سابقاً، اعتبروه مسؤول عن تعديل جزيئات أخرى من هذا الحمض.
إنّ القيام بإيقاف فعالية هذا النموذج، يمكنه توفير صيغة جديدة بمكافحة تسميم المواد الدسمة، وهي السبب الرئيسي بأمراض الفشل الكلوي والقلبيّ.
في أغلب الأوقات، وعندما نبتلع كميّة زائدة عن الحاجة، يُساهم النسيج الدهني المتشكل من خلايا جسدية متخصصة بتخزين الشحم (الدهن .. الدسم) بتخفيف أيّ إفراط بحضور السعرات الحرارية ضمن الدورة الدموية.
في أغلب الأوقات، وعندما نبتلع كميّة زائدة عن الحاجة، يُساهم النسيج الدهني المتشكل من خلايا جسدية متخصصة بتخزين الشحم (الدهن .. الدسم) بتخفيف أيّ إفراط بحضور السعرات الحرارية ضمن الدورة الدموية.
مع هذا، لا تتمكن دوماً خلايا النسيج الدهني من التعامل مع كميات كبيرة من المواد الشحمية الدهنية المتوفرة في أنظمة غذائية حديثة، وبالتالي، يتمكن القسم الزائد من تلك المواد الشحمية من الجريان في الدورة الدموية بالجسم.
عندما تأخذ خلايا أخرى من الجسم المواد الشحمية الزائدة، يمكن ان تؤدي لحصول اختلاطات بين آلياتها الداخلية ونشاطها الجيني، ما يتسبّب، عملياً، بإنتحار تلك الخلايا، وبالتالي، موتها. بدرجة إحتمالية كبيرة، يمكن لتلك الخلايا الإنتحارية أن تقود لحصول أنواع من الفشل الكلويّ والقلبيّ.
اليوم وفي مجلة سيل ميتابوليزم، يُخبرنا فريق من الباحثين بقيادة جان إليز شيفر كإختصاصيّة بالأمراض القلبية بجامعة واشنطن في سانت لويس، عن التوصُّل إلى تحديد جين مسؤول عن هذا الموت الخليوي الناتج عن التسمم.
اليوم وفي مجلة سيل ميتابوليزم، يُخبرنا فريق من الباحثين بقيادة جان إليز شيفر كإختصاصيّة بالأمراض القلبية بجامعة واشنطن في سانت لويس، عن التوصُّل إلى تحديد جين مسؤول عن هذا الموت الخليوي الناتج عن التسمم.
لا تقوم أقسام من الجين المعروف باسم rpL13a بقوننة* البروتين، بل تقونن نوع غريب من جزيئة الحمض الريبوزي المعروفة تحت إسم النوين الصغير RNApno. المهمة الرئيسية لتلك الجزيئات هي تعديل جزيئات أخرى من الحمض الريبوزي.
لكي نكتشف فيما لو تكن تلك النوينات الصغيرة هي المتسببة بالموت الخليوي في وسط يحوي نسبة مرتفعة من المواد الشحمية الدهنية، أضافت شيفر وزملاؤها ثلاث نوينات مقوننة في جينات لأجل خلايا مع جين متغير rpL13a سالف الذكر.
لكي نكتشف فيما لو تكن تلك النوينات الصغيرة هي المتسببة بالموت الخليوي في وسط يحوي نسبة مرتفعة من المواد الشحمية الدهنية، أضافت شيفر وزملاؤها ثلاث نوينات مقوننة في جينات لأجل خلايا مع جين متغير rpL13a سالف الذكر.
لقد انتحرت الخلايا.
أثبتت إختبارات أخرى بأنّ كميات كبيرة من الحموض الدهنية، قد سببت إزدياداً في إنتاج البروتين والنوين الصغير المقونن بالجين rpL13a وأنّ تعطيل عمل النوين الصغير الناتج من الجين rpL13a، قد قلّل من إمكانية حدوث الموت الخليوي كاستجابة لحالات عدّة من الإكتئاب، وليس فقط الإفراط بإستهلاك المواد الشحمية الدهنية.
أضاف الباحثون علامة ضوئيّة الى النوين الصغير، ووجدوا بأنّه بدلاً من الإستمرار في النواة كما إعتقدوا سابقاً، قد تموضع في الهيولى (سيتوبلازما الخلية). يمكن أن يعني تواجد النوين الصغير في موضع جديد، بأنّه لدى تلك الجزيئات مؤشراً لوظائف جديدة لم يفكروا بها سابقاً خلال البحث.
تفتح هذه الدراسة باباً جديداً للوقاية من أضرار فيزيولوجية صادرة عن أمراض مثل السكري والسُمنة الزائدة. وفق تعليق شيفر، التي تابعت كلامها، قائلةً:
تفتح هذه الدراسة باباً جديداً للوقاية من أضرار فيزيولوجية صادرة عن أمراض مثل السكري والسُمنة الزائدة. وفق تعليق شيفر، التي تابعت كلامها، قائلةً:
يظهر هذا بفضل معرفة العلماء، الآن، لأيّ الجزيئات الواجب بحثها في التطوير المستقبلي للأدوية.
كذلك، يعتبر عالم الأحياء ي. ستوارت ماكسويل، من جامعة كارولينا الحكومية في شمال راليه، الدراسة هامّة وذلك لإبرازها بأنّ النوين الصغير يساعد بتحديد الخلية التي ستنتحر أو لا. هذا، سيدفع الناس للبدء بالتفكير في الدور الذي يلعبه الحمض الريبوزي إلى جانب وظائفه التقليدية، وفكروا بأنها محدودة ومتخصصة بتعديل جزيئات حمض ريبوزي أخرى فقط.
هوامش
* ماذا نعني بتعبير "قوننة جيناتنا"؟
بالضبط، هي مهمة جرى بحثها بشكل معقول، بوقتنا الراهن، فالجينات تزودنا بالمعلومة الضرورية عن الفرد بكل ملامحه، من لون الشعر وصولاً الى صيغ مزاجه الشخصيّ .. ولهذا، يُقال فكّ التشفير أو فكّ الشيفرة الوراثية، أيضاً، أي تضع جيناتنا أو مورثاتنا القوانين المؤدية لظهورنا أو سلوكنا على هذا النحو أو ذاك .. ويحدث هذا لدى كل الأحياء بالطبع.
تُرجِمَ من ويكي الإسبانيّ - فينيق ترجمة
ليست هناك تعليقات:
إرسال تعليق