La respuesta inmune de los primeros homínidos a un azúcar pudo ser clave en la evolución. Un estudio sugiere que el rechazo del sistema inmunológico a cierta molécula provocó incompatibilidades reproductivas que facilitaron la evolución del género Homo.
Hace tres millones de años, algunos de los ancestros comunes de los humanos y otros homínidos sufrieron una mutación genética que les impedía fabricar cierta molécula de azúcar. El cambio los protegió frente a infecciones relacionadas con el éxito de la reproducción y facilitó el desarrollo evolutivo del género Homo.
Estas son las conclusiones de un estudio liderado por expertos de la Facultad de Medicina de San Diego en la Universidad de California, EE UU, que aparece en la última edición de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
En la superficie de las células animales hay unas moléculas de azúcar, los ácidos siálicos, que funcionan como punto de contacto con el entorno celular y también con los patógenos invasivos presentes en él. Durante millones de años, nuestros antepasados producían uno de estos ácidos, el Neu5Gc, hasta que una mutación –probablemente provocada por un parásito de la malaria– desactivó la capacidad de generarlo en los humanos. En su lugar, empezaron a fabricar mayor cantidad de otro tipo de ácido siálico.
“Este cambio supuso que los primeros humanos desarrollaran una respuesta inmune al Neu5Gc. Empezó a ser considerado por sus sistemas inmunes como ajeno, como algo que debía ser destruido. Casi al mismo tiempo, comenzaron a ingerir carne roja, la principal fuente de Neu5Gc, que pudo haber estimulado posteriormente la respuesta inmune”, afirma Pascal Gagneux, biólogo evolucionista y profesor de medicina celular y molecular en la Universidad de California.
Según Gagneux y su equipo, este mecanismo inmune tuvo que ver con el origen del género Homo. Estudios anteriores habían demostrado que la pérdida del Neu5Gc tuvo lugar hace dos o tres millones de años, lo que coincide con la aparición del Homo ergaster/erectus.
La hipótesis del estudio es que los anticuerpos ‘contra el ácido’ atacaban el esperma y los tejidos fetales en los individuos sin la mutación, reduciendo sus oportunidades de éxito reproductivo. “La incompatibilidad terminaría por eliminarlos”, afirma Gagneux.
Los investigadores pusieron a prueba la idea exponiendo esperma de chimpancé a los anticuerpos anti-Neu5Gc humanos. Estos acabaron con el esperma de simio. Después, aparearon ratones macho Neu5Gc-positivos con hembras genéticamente modificadas para no producir el ácido, e inmunizadas ante él. La tasa de fertilidad de las hembras fue sensiblemente inferior debido los efectos antiesperma de los anticuerpos femeninos.
Estos hallazgos se relacionan con la idea de ‘especiación por infección’, según la cual las infecciones de una población hace que se diferencie de otras por su incompatibilidad reproductora. (Fuente: SINC)
--------------------------------------------------------------------------------
Copyright © 1996-2011 NCYT | (Noticiasdelaciencia.com / Amazings.com). Todos los derechos reservados.
Depósito Legal B-47398-2009, ISSN 2013-6714
Todos los textos y gráficos son propiedad de sus autores. Prohibida la reproducción total o parcial por cualquier medio sin consentimiento previo por escrito.
Excepto cuando se indique lo contrario, la traducción, la adaptación y la elaboración de texto adicional de este artículo han sido realizadas por el equipo de NCYT.
أمكن للإستجابة المناعيّة لأوائل أشباه الإنسان تجاه السُكَّر، أن تشكّل أمراً محورياً في التطور.
تُشير دراسة لأنّ رفض الجهاز المناعيّ لجزيء محدّد، قد تسبّب بنشوء حالات غير متوافقة تكاثرياً، والتي قد سهّلت تطور الجنس البشريّ.
فمنذ حوالي 3 مليون عام، تعرّض بعض الأسلاف المُشتركين بين البشر وأشباه بشر آخرين لطفرة جينيّة، قد منعتهم من تصنيع جزيء محدّد من السُكّر. فحماهم هذا التغيُّر بمواجهة حالات عدوى، وسهّل النموّ التطوريّ للجنس البشريّ.
تحصّلت هذه النتائج من دراسة يديرها خبراء في كليّة الطب بجماعة كاليفورنيا، والتي ظهرت في مجلة وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم PNAS.
توجد في الطبقة السطحية للخلايا الحيوانية جزيئات من السكر، أحماض السياليك، والتي تعمل كنقطة تماس مع المحيط الخليوي وكذلك مع العوامل المرضيّة المتواجدة فيه. خلال ملايين الأعوام، أنتج أسلافنا واحد من تلك الأحماض المسمى Neu5Gc، إلى أن حصلت طفرة – على الأرجح بسبب طفيلي يسبب الملاريا – ما أدى إلى تثبيط القدرة على توليده عند البشر. عوضاً عنه، بدؤوا بتصنيع كميّة أكبر من نوع آخر من حمض السياليك.
يؤكّد باسكال غانو عالم الاحياء التطوريّ وأستاذ الطب الخليوي والجزيئي بجامعة كاليفورنيا، أنّه:
"أفضى هذا التغيُّر لأن يقوم اوائل البشر بتطوير ردّ مناعيّ على Neu5Gc. وقد بدأ يتم التعاطي معه من قبل أجهزتهم المناعيّة باعتباره جسم غريب، كشيء يجب تدميره أو التخلُّص منه. بذات الوقت تقريباً، بدؤوا بتناول اللحوم الحمراء والتي تُعتبر المصدر الرئيسي لـ Neu5Gc، والذي أمكنه تحقيق تحفيز مناعيّ، لاحقاً، كإستجابة مناعيّة".
وفق فريق البحث، أمكن لهذه الآلية المناعيّة أن ترافق نشوء الجنس البشريّ. لقد أثبتت دراسات سابقة بأنّ فقدان Neu5G قد حدث منذ 2 أو 3 مليون عام، وهذا ما يتصادف مع ظهور الإنسان المُنتصب.
تعتبر فرضيّة الدراسة أنّ الجسيمات المضادة "ضد الحمض" قد هاجمت الحيوانات المنوية والأنسجة الجنينية عند الأفراد دون طفرة، ما أدى لإنخفاض قدرتهم التكاثريّة.
يؤكّد غانو، قائلاً: " سيعمل عدم التوافق التكاثريّ، بالنهاية، على إلغائه".
اختبر الباحثون الفرضية عبر تعريض الحيوانات المنوية للشمبانزي لمضادات أجسام anti-Neu5Gc بشريّة. وقد تمّ القضاء على الحيوانات المنوية.
لاحقاً، زاوجوا فئران ذكور مع الحمض Neu5Gc- إيجابيّة مع فئران إناث معدلة جينياً كي لا تُنتِج الحمض ولديها مناعة ضدّه. انخفض معدّل خصوبة الإناث كثيراً بسبب آثار مضادات الحيوانات المنوية من مضادات الأجسام الأنثويّة.
ترتبط تلك النتائج مع الفكرة القائلة "نشوء الأنواع عن طريق العدوى"، والتي بحسبها، سيقوم انتشار العدوى بجماعه بتمييزها عن جماعات أخرى عبر اللاتوافق التكاثريّ.
ليست هناك تعليقات:
إرسال تعليق