Una reciente publicación muestra la complejidad de la evolución por duplicación de genes دراسات حديثة: تبيِّن تعقيد التطور عبر التكرار الجينيّ A recent publication shows the complexity of evolution by gene duplication

Uno de los mecanismos moleculares responsables de la aparición de nuevas funciones en los seres vivos, es la duplicación génica. Dos recientes publicaciones muestran la complejidad de este mecanismo, a la vez que profundizan en este proceso fundamental para la evolución.
Uno de los pasos fundamentales en los procesos de evolución biológica es la aparición de nuevas funciones. Establecer los mecanismos moleculares por los que éstas aparecen ha sido un reto para los biólogos evolutivos, pero después de muchos años de trabajo han podido determinar algunos de dichos mecanismos, como por ejemplo la transferencia de genes (tanto vertical como horizontal), la recombinación o la duplicación génica. En 1932, antes incluso de que se conociera la estructura del DNA, J.B.S

 

Leer más, aquí

 

    التكرار الجيني أو التضاعف الجيني، هو واحدة من الآليّات الجزيئية المسؤولة عن ظهور وظائف جديدة عند الكائنات الحيّة. 

 

حيث تبيّن دراستان حديثتان تعقيد هذه الآليّة، وبذات الوقت، تعمّق رؤية دور هذه العملية الرئيسيّة في التطوّر.

يُعتبر ظهور وظائف جديدة أحد أهمّ الخطوات الرئيسيّة في عمليات التطور البيولوجيّ. 

 

وقد شكّل تحديد الآليات الجزيئية المسؤولة، عن تحقيق هذا، تحدٍّ واجه علماء الأحياء التطوريين، لكن، إثر مرور أعوام كثيرة من العمل المُضني، تمكنوا من تحديد بعض تلك الآليات، مثل:

 

 النقل الجينيّ (سواء العمودي كما الأفقيّ)، إعادة التركيب الجيني أو التضاعف الجينيّ سالفة الذكر أعلاه.

العام 1932، حتى قبل معرفة بنية الحمض النووي DNA، قد افترض العالم جون بوردون ساندرسون هولدين بأنّ التضاعف الجينيّ هو عبارة عن عملية هامّة لأجل التطوّر.

العام 1970، اقترح عالم الوراثة سوسومو أهنو 大野 乾 فكرة أنيقة وبسيطة بذات الوقت، حيث تظهر الجينات الجديدة، عندما يتولَّد التضاعف، لدينا نسخة إضافيّة من الجين، فتلعب هذه النسخة الجديدة وظيفة جديدة.

 وقد نوّه لهذه الفكرة في كتابه التطوُّر بواسطة التضاعف الجيني الذي تحوّل لأحد كلاسيكيات علم الأحياء التطوريّ، لكن، لا يظهر الأمر بكل هذه البساطة.

لكن، تبيّن تجربة منشورة في آخر عدد من مجلة العلم، إلى جانب مقال منشور في المجلة الدوليّة مجلة علم الأحياء التطوري، وجود طرق أخرى لتحصيل وظائف جديدة.

اقترح أهنو بأنّه يمكن للطفرات أن تتراكم في نسخة جين إضافية، ناشئة عن حادث ما (إعادة تركيب، تضاعف جزيء DNA خلال الانقسام الخليويّ، اعادة تنظيم جينيّ.... الخ)، بحيث لن يعمل الإنتقاء الطبيعي عليها (فهو حياديّ بالنسبة للنمط الظاهري). تنتهي النسخة الإضافيّة من الجين بغالبية الأحوال بالإختفاء، لكن، في حالات محدّدة، يمكن أن تحقق إسهام تكيفيّ مفيد في البيئة التي يُعاش بها. لكن لا يرى جون ر. روث من معهد دافيس بجامعة كاليفورنيا ودان ي. أندرسون من جامعة أبسالا في السويد، بأنّ هذه الفرضية، ليست واضحة كفاية. حيث يتساءلان: كيف أمكن لنسخة إضافيّة أن تحافظ على نفسها من الإنتهاء (الإلغاء) لمدة زمنية ضرورية لربح وظيفة جديدة؟.

 العام 2007، اقترحوا نموذجاً جديداً. بحسب هذا النموذج، أفضل المُرشحين للمحافظة على التضاعف الجينيّ، هي تلك الجينات التي تمتلك وظيفة أوليّة (أساسيّة)، والتي يمكنها تحقيق وظيفة ثانية ثانويّة. فيما لو تتغيَّر الظروف البيئيّة، وبهذا، تنتقل الوظيفة الثانية لتتحوّل فتصير أوليّة، بالتالي، سينتج التضاعف (أو نُسخ أكثر حتى) لغاية تحصيل مُنتج جينيّ قادر على الإستجابة لهذه الظروف الجديدة. بوقت لاحق، وبحدوث طفرات في واحدة من النُسخ الإضافيّة، ستزيد فعاليّة الوظيفة الثانويّة، وستختفي النُسخ الإضافيّة الغير أساسيّة. تبقى الوظيفة الأصليّة للجين مُصانة بفضل النُسخة التي تضاعفت، والتي لم تتغيّر بمرور الوقت.

بُغية التحقُّق تجريبيّاً من صحّة الفرضيّة، بحث فريق من الباحثين عن طفرات في السلمونيلا التي أمكنها تركيب كميات قليلة من الحمض الأمينيّ تريبتوفان بعد حصول تطفُّر في الجين TrpF اللازم لأجل تركيب ذاك الحمض الأمينيّ. 

 

بيَّن التحليل الجينيّ لتلك الطفرات بأنها تمكنت من تركيب التريبتوفان Trp بسبب إمتلاكها لنسخة اضافيّة من الجين hisA، والذي يُساهم في التركيب الحيويّ لحمض أمينيّ آخر هو الهستيدين His، وبهذه الحالة امتلك كذلك القدرة على تركيب كميات صغيرة من الحمض الاميني الهيستيدين Trp. بوقت لاحق، صهروا الجين الذي يساهم بتصنيع بروتين مُشّع لونه أصفر بالجين المزدوج hisA الذي قام بتركيب His و Trp عند السلمونيلا، بحيث أمكن تقدير الجرعة الجينيّة من خلال شدّة اللون الأصفر الناتج عن البروتين الهجين المشعّ. تنمو الخلايا في وسط استنباتيّ يفتقر لحضور His و Trp، الأمر الذي سيؤدي لإنتقاء تلك البكتريا (السلمونيلا) القادرة على تركيب الحمضين الأمينيين. شدّة اللون الأصفر، كما نوّهنا، تشكّل مؤشّر بسيط لمعرفة عدد نُسخ الجين.

بداية، نَمَتْ الخلايا ببطء شديد، وبزمن تضاعف قدره 5 ساعات. لكن، خلال بضعة أجيال، هبط زمن التضاعف إلى ساعتين. 

 

خلال الإختبار الذي دام عام كامل (ما يعادل 3000 جيل سلمونيلا)، حلّل الباحثون جينوم الكائنات المجهرية المزروعة أي السلمونيلا. وجدوا أنّ نسخة hisA التي امتلكت طفرة مزدوجة قد توسعت لمرّات عديدة. وفي بعض البكتريا، كنسخة متطفرة قد صارت فعّالة أكثر في عملية تركيب الحمض الاميني Trp، بينما في نُسخ أخرى قد اكتسبت فعالية في تركيب الحمض الاميني His، ما يعني تأكيد الفرضيّة.

من جانب آخر، يقترح مقال، منشور بتوقيع الأخصائية باختبارات التطور فايشالي كاتجو من جامعة نيومكسيكو بمجلة علم الأحياء التطوريّ، توسيع فرضيّة أهنو. 

 

حيث يبين حالات، ينتج بها التضاعف لجزء من الجين، وينصهر هذا الجزء في جزء آخر من الدي ان اي DNA، وهذا حادث يمكن إنتاجه خلال تضاعف الدي ان اي DNA. 

 

تشكل هذه الإنصهارات مصدراً لجينات جديدة، ستُنتقى، فيما لو تحقق فائدة ما للكائن الحامل بظروف بيئية يعيش فيها.