Tanto la transferencia horizontal de genes como la endosimbiosis describen sistemas para producir variabilidad complementariamente a las mutaciones al azar. Por otro lado, el equilibrio puntuado transforma el gradualismo tradicional en un ritmo evolutivo discontinuo y la existencia de genes reguladores de diferentes categorías explica como una mutación simple en uno de ellos puede producir grandes efectos fenotípicos.
Sin embargo, analizando en profundidad esta nuevas aportaciones, no podemos decir que alguna de ellas ofrezca una alternativa al principal mecanismo selector de la variabilidad, la selección natural. Independientemente de como se generen las nuevas formas, ¿que es lo que hace un genoma vírico incorporado al ADN huesped se propague por la población? ¿que marca el éxito evolutivo de una u otra simbiosis? ¿que selecciona, entre la multitud de nuevas formas que produce una inestabilidad evolutiva o entre las múltiples expresiones provocadas por la mutación en un pequeño número de genes reguladores?
.
se puede leer todo el artículo, aquí
يصف النقل الأفقي للجينات، كما النشوء التعايشي، أنظمة مُنتِجَة للتنوع المرتبط بحصول طفرات احتماليّة. من جانب آخر، يحول التوازن النقطي التدرجيّ التقليدي إلى إيقاع تطوريّ متقطّع ووجود جينات منظّمة لفئات مختلفة، تُفسِّر كيف يمكن لحدوث طفرة بسيطة في واحد من تلك الأنظمة إنتاج مؤثرات نمطيّة ظاهريّة كبيرة.
مع هذا، بتحليل عميق لتلك الإسهامات الجديدة، لا يمكننا القول بأنّ أيّ إسهام منها، يوفّر بديلاً رئيسياً للآليّة الانتخابيّة للتنوّع، ألا وهي الإنتقاء الطبيعيّ.
بغضّ النظر عن كيفية ظهور الأشكال الجديدة، ما هو تأثير إندماج جينوم فيروسي في الحمض النووي الريبي منقوص الأوكسجين DNA للمُضيف فيما لو ينتشر بالجماعة؟
بغضّ النظر عن كيفية ظهور الأشكال الجديدة، ما هو تأثير إندماج جينوم فيروسي في الحمض النووي الريبي منقوص الأوكسجين DNA للمُضيف فيما لو ينتشر بالجماعة؟
ما الذي يسجله النجاح التطوريّ لتعايش أو آخر؟
ماذا يُنتقى من بين العدد الكبير للأشكال الجديدة الناتج عن اللاإستقرار التطوريّ أو من بين التعبيرات الكثيرة، التي تُحدثها طفرة في عدد قليل من الجينات المُنظِّمة؟
ربما الإقتراح الأكثر جديّة لإقصاء الإنتقاء الطبيعي، بوصفه فلتر رئيسيّ بالتنوّع الناتج، ولو بمستوى جزيئيّ حصراً، هو إقتراح نظرية الحياد لعالم الأحياء الرياضيّاتي الياباني موتو كيمورا. مع هذا، لا يقوم الإسهام الجديد لنظرية الحياد على صياغة عملية إنتقائيّة جديدة فقط، بل على التعليل الرياضيّ للإنحراف الوراثيّ باعتباره محرّك رئيسي للتطور الجزيئيّ مقابل الإنتقاء الطبيعي، الذي سيعمل بصورة ثانوية فقط.
ينشأ الإنحراف الوراثيّ من تغيّر إحتماليّ بتعاقب الأليلات في جماعة ما، وينتج هذا بفضل النسخ التفاضليّ. لا يُنتقى أليل محايد (لا مؤذي ولا مفيد) ناتج عن طفرة لا إيجابياً ولا سلبياً. بالتالي، سيتوقف تناوب الأليل في الجماعة على الاحتمال فقط، ما يعني أنه يتوقف على إمتلاك الأفراد لذريّة أكثر أو أقلّ من حامليه، وهذا مستقل عن الأليل ذاته.
وفق قضيّة إحصائيّة بحتة، يميل الإنحراف الوراثيّ لتحقيق خسارة في الأليلات الأقل تعاقب، وهذا يسبّب ميل الجماعة نحو التجانس الجينيّ. مع ذلك، المؤثرات في جماعات صغيرة – كمثال الجماعات المؤسسة أو في حقبات عنق الزجاجة - هي أوضح ويمكن أن تقود لتثبيت ميزات لا تكيفيّة.
تُعرف هذه الظاهرة منذ بدايات علم الوراثة لدى الجماعات الحيّة، وقد اندمجت في النظرية التركيبية باعتبارها آليّة تطوريّة متمّمة، ولكنها أقلّ أهميّة بكثير من الإنتقاء الطبيعيّ.
نظرية الحياد أو نظرية التطور الجزيئي المحايدة
بصورة مستقلة، قام كل من كيمورا(1968) وكينغ وجوكز (1969) بصياغة نظرية الحياد في التطور الجزيئيّ.
هذه النظرية لتقول بأنّ أغلبيّة عظمى من التغيُّر الجزيئيّ هو حيادي. ما يعني بأنّ الجزء الأكبر من التنوعات، تُنتج بروتينات لا تعمل بشكل أسوأ أو أفضل من أسلافها، وبهذا، لا تشترك بإحداث تكييف أكبر أو أصغر للكائن.
بناء عليه، لا يمكن للإنتقاء الطبيعي أن يعمل على تلك المتغيرات، ما سيحول الإنحراف الوراثيّ إلى ظاهرة وحيدة تفترض قوّة تغيير بمستوى جزيئيّ. وفق تلك الصيغة، سيخضع الحضور الزائد أو الناقص لأليلات محددة في الجماعة للعامل الاحتماليّ حصراً، بصورة إنحراف وراثيّ لا بصيغة ضغط إنتقائيّ.
عند هذه النقطة، من المهم الإشارة لأنّ هذه النظرية تطرح هذه الظاهرة بمستوى جزيئي فقط (مستوى ميكروي صغري أو صغروي)، ما يعني، أنها لا تُعنى بالمستوى الماكروي (الكبروي) (مثل التنوع المورفولوجي)، حيث يُعتبَرُ الإنتقاء الطبيعي المُحرِّك الرئيسي بالتطور. من جانب آخر، لا تنفي نظرية الحياد تدخُّل الإنتقاء الطبيعي بمستوى جزيئي، فهو سيعمل كفلتر للتغيرات المؤذية عبر إلغائها سريعاً. النقطة الوحيدة التي تختلف بها نظرية الحياد عن الانتقائيّة، بكون تثبيت المتغيرات الجزيئية المفيدة هو حادث قليل الوقوع.
على الرغم من مرور 40 عام على وجود النظرية، والجدل الشديد الذي خضعت له من المدافعين عن الإنتقائيّة بمستوى جزيئي، تتابع النظرية إكتسابها للإهتمام العلميّ بفضل اختبارات متنوعة كثيرة تدعمها.
تعدّد الأشكال البروتينيّة
بناء على تحسُّن تقنيات التحليل، خصوصاً تقنية الهجرة الكهربائيّة أو الرحلان الكهربائي، اكتُشِفَ أنّ الكثير من البروتينات – إن لم يكن كلها – هي متعددة الأشكال، ما يعني أنها تحضر بصيغ مختلفة وفق فروقات بتعاقبات أحماضها الأمينية. لا تكمن الإثارة بوجود تنوعات بتعاقبات بروتينية فهو أمر طبيعي، فيما لو نفكّر بأنّ أيّة طفرة في جين مقونن ستُترجَم إلى بروتين "شاذ"، بل تكمن الإثارة بعدم التمييز بين كثير من تلك الصيغ على المستوى الوظيفي. ما يعني، وعلى الأرجح، بأنّ القسم الأكبر من بروتيناتنا هي، بالواقع، مجموعة من التغيرات البنيوية (التغيرات الهيكلية) مع قدرة عمل كاملة.
من الواضح أنّ منشأ هذا التنوع، يرتبط أحياناً بحمض أميني وحيد، وتُشكّل الطفرات النقطية والحيادية، المُنتجة للتغيّر دون فقدان وظيفيّ، حالة غير مؤذية. بمتابعة ذات المنطق، لن تتعرض الأشكال المختلفة، لذات البروتين والمُحافِظَة على وظيفته، لأيّ ضغط إنتقائيّ، ومن هنا، تناوبها في الجماعة احتماليّ فقط، وهو ذات الامر بالنسبة للإنحراف الجيني أو الإنحراف الوراثي.
تساعد كل تلك المعطيات، دون أدنى شكّ، نظرية الحياد بمستوى جزيئي، نظراً لأنّ الإنتقاء الطبيعي لا يمكنه تثبيت أو إلغاء أيّ من المتغيرات التي تقدم ذات الوظيفة. تأتي الإنتقادات الموجهة لتلك الجوانب بسبب وجود تعدد أشكال بروتيني غير تكيفيّ، لا يمكنه إبطال عمل طفرات أخرى تكيفية وخاضعة للإنتقاء الطبيعي.
إنتشار وتثبيت المتغيرات في الجماعات
بحسب كيمورا، فيما لو نطلق حرف v على معدل الطفرة في المشيج وجيل، في جماعة مكونة من N أفراد (ذوي مجموعة كروموزوم (المجموعة الصبغية) مضاعفة أو ثنائية)، لدينا، بالتالي، 2Nv من الطفرات الجديدة في كل جيل.
ففيما لو يكن لدينا إحتمال تثبيت طفرة في الجماعة هو u، فالمعدل التطوري (معدل الطفرات المثبتة)، هو:
k= 2Nvu
(منطقيا، في جماعة متكونة من N أفراد وذات مجموعة أحادية المجموعة الصبغية (أحادية المجموعة الكروموزومية)، هو: k=Nvu).
في حالة الطفرة محايدة، احتمال تثبيت u في الجماعة مشابه للتعاقب الأولي، ولدى كل الأليلات ذات الإمكانية، وهي بالتحديد: 1/2N. فيما لو نستبدل المعادلة السابقة، لدينا حالة طفرات محايدة: k=v ما يعني بأنّ المعدّل التطوري مساوٍ لمعدل الطفرة وبالإضافة لأنه مستقلّ عن حجم الجماعة N.
في حالة تثبيت الطفرات بقيمتها التكيفيّة، ستقدّم الطفرة فائدة انتقائيّة s، والتي سيتحول احتمال تثبيتها u في جماعات (مضاعفة المجموعة الصبغية أو الكروموزومية) إلى 2s، وسيخضع المعدل التطوريّ للمعادلة:
4Nsv= k
رغم عدم معرفتنا لقيمة s، من البديهي بهذه الحالة، يتوقف المعدل التطوريّ على معدل حدوث الطفرة وحجم الجماعة والقيمة التكيفيّة.
حيث يظهر المعدل التطوري عمليا ثابتاً في سلائل مختلفة، يؤكّد أنصار نظرية الحياد، بأنّها تعطي تفسير مُرضٍ، إن تتوقف على معدل حدوث الطفرة فقط ،(k = v) والتي ستتوقف على حجم الجماعة والفائدة الانتقائيّة (k = 4Nsv) وعلى قيم أكثر تنوعاً في المجموعات المختلفة للكائنات الحيّة أيضاً.
يُشير كيمورا، ذاته، إلى وجوب معايرة الظهور عبر إختبارات مصممة لهذا الغرض.
وعلى العكس من هذا، يرى أنصار الإنتقاء الطبيعي، بمستوى جزيئي، بأن النظرية التركيبية وبوضوح لا تشترط حضور معدل تطوري غير نظامي، حيث تميل التغيرات المختلفة بهذا المعدل إلى التعويض، بحيث تُعطى، كنتيجة له، معدلات تطورية إجمالية ثابتة عملياً. بكل الاحوال، لا يزال النقاش محتدماً حول هذا.
نظرية بديلة أو مُكمِّلة؟
من جديد، وعودة لنصف قرن للوراء منذ تشكيلها، يظهر مأزق متمثل بأننا، في الواقع، إمّا أمام نظرية بديلة حول الإنتقاء للتغيرات الجزيئية أو أمام آلية تفيدنا بتفسير بضع ظواهر متعاقبة محددة نوعاً ما.
قد يهمكم الإطلاع على مواضيع ذات صلة
ليست هناك تعليقات:
إرسال تعليق