El diseñador poco inteligente VI: pan para hoy, hambre para mañana المصمّم قليل الذكاء (6): لغز فيروس الإيدز The unintelligent designer VI: bread for today, hunger for tomorrow

Uno de los grandes misterios del SIDA es porqué la infección presenta una mortalidad tan elevada en los humanos, mientras que virus similares no se comportan igual en otras especies de simios. No debemos olvidar que a un parásito, por lo general, no le interesa acabar con su hospedador, dado que se quedaría sin recursos. Sin embargo, el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) ha acabado con la vida de más de 25 millones de personas en los últimos 30 años, según los datos de la OMS.

El VIH es miembro de la familia de Virus de la Inmunodeficiencia en Simios (SIV), que generalmente no matan a sus hospedadores nativos. La forma en la que uno de estos virus se ha convertido en el VIH que afecta a los humanos es un aspecto que viene debatiéndose desde la detección de la enfermedad, siendo la hipótesis más aceptada el que algunos cazadores fueran infectados por la sangre de simios enfermos, iniciando así la propagación en las poblaciones humanas. De hecho, el SIV más estrechamente relacionado con el HIV es también un virus que adquirieron los chimpancés mediante la predación de otros monos (Baiels et al. 2003).

Leer más, aquí

 

Weird pupils let octopuses see their colorful gardens 

 

Argument from poor design

   

يُعتبر أحد أهم ألغاز مرض السيدا (الإيدز)، هو ما نصوغه بالتساؤل: 

لماذا تسبب الإصابة بفيروسه موت نسبة عالية من البشر، في حين لا تؤثر فيروسات شبيهة في أنواع حيّة أخرى كالقرود؟ 

مع ضرورة لفت الإنتباه، وعدم نسيان أنّ الكائن الطفيليّ بالعموم، ليس من مصلحته القضاء على مُضيفه، لأنه، بذلك، سيفقد كل موارد حياته. مع هذا، فقد قضى فيروس نقص المناعة المُكتسب البشري على حيوات أكثر من 25 مليون شخص خلال الثلاثين عام الأخيرة، وفق معطيات منظمة الصحة العالمية.

فيروس نقص المناعة المكتسبة، هو عضو في عائلة فيروسات نقص المناعة عند القرود، والتي، بالعموم، لا تقتل مُضيفيها الأصليين. الصيغة التي تحوّل الفيروس ليفتك بالبشر من خلالها، للآن، هي قيد النقاش.

 ومنذ إكتشاف المرض، الفرضية الأكثر قبولاً، هي التي تعتبر بأنّ العدوى انتقلت إلى الصيادين من دم قرود مريضة، من هناك، إنتشر الفيروس لدى جماعات بشرية. 

  في الواقع، يرتبط فيروس نقص مناعة القرود بشكل أوثق مع فيروس العوز المناعي البشري، الذي يُعتبر فيروساً قد أصاب الشمبانزي من خلال افتراس قرود أخرى.

 .يُشكِّلُ حدوث هذا الأمر تحدٍّ كبير لفكرة التصميم الذكي

  بكل تلك الحماقة، يتمتع المصمم المُحضِّر لنموذج نهائيّ، يرتقي أعلى السلّم في الكائنات الحيّة، ونراه بكل هذا الضعف والعوز مقارنة بنماذج بدائيّة قرديّة؟ 

هل يُعقل للكائن العاقل المُختار، أن يتعرَّض لكل هذا العوز والعجز بمواجهة ذاك الفيروس، في الوقت الذي لا تتأثر به كائنات دونيّة؛ بل تواجهه بنجاح؟؟؟!!! 

لأجل تقديم تفسير لهشاشة التصميم الذكي، يجب اللجوء الى التأمُّل الحقيقيّ بفكرة العقوبة الإلهية، أو نحن غير قادرين على فهم مقاصد المصمّم، هي من أشهر الردود الايمانيّة الكوميدية. ولا يشكّل، هذا، أمر غير مُقنع فقط، بل يُجانبهُ الصواب. 

مع هذا، فالقصّة أطول وأعقد!!

ففيروس العوز المناعي البشريّ هو فيروس راجع (أو قهقري)، ما يعني بأن جينومه يتشكل من سلسلة وحيدة من الحمض النووي الريبي RNA عوضاً عن الحمض النووي الريبي منقوص الاوكسجين DNA والذي يشكّل كروموزوماتنا.

 تنسخ الفيروسات القهقرية RNA الى DNA قبل أن تتمكن من التضاعف، وهي عملية تحدث داخل الخلية بفضل أنزيم فيروسيّ هو فيروس راجع. يعبر هذا الـ،DNA   الذي حُصِلَ عليه إنطلاقاً من الـ RNA الفيروسي، الغشاء النووي ويدخل في مادة المُضيف الجينية الوراثية، حيث تتابع تضاعفها مع آلية المُضيف الذاتية.

دورة تضاعف فيروس نقص المناعة المكتسبة

هذا، سيدفع الكثير من الفيروسات القهقرية لترك "بصماتها الجينية"  في جينوم الكائن المُصاب بها. ولدينا ما نسبته 8% تقريباً من الجينوم البشري، يأتي من إدخالات الفيروس عبر آليات عدوى.

منذ سنوات قليلة (العام 2007)، عثروا على فيروس ارتجاعي إسمه PtERV1 والذي قد ترك آثاراً في جينوم الشمبانزي والغوريللا.  

نشط هذا الفيروس منذ ما يقرب من 3-4 مليون عام، إثر انفصال خطوط الشمبانزي والبشر. 

مع ذلك، لا يُبرز الجينوم البشري أيّة اشارة لهذا الفيروس PtERV1  على الرغم من أنّ أسلافنا قد سكنوا أفريقيا لحظة تثبيت الفيروس لأقدامه في جينوم أسلاف الشمبانزي والغوريللا.

يظهر أن مفتاح اللغز يكمن في البروتين المسمى TRIM5-alfa مع تغيرات مختلفة فيه عند الرئيسيات. 

فكل نوع حيّ يقونن بروتينTRIM5-alfa  مع نوعية مضادة فيروسية مختلفة. 

 

كمثال، لدى قرد المكاك الريسوسي بروتين TRIM5-alfa يجعله يقاوم فيروس  نقص المناعة القردي؛   بينما لا تملك البروتينات البشرية حماية كتلك. 

مع هذا، فالبديل البشري للبروتين TRIM5-alfa يحمي من الفيروسPtERV1 . 

تكمن المشكلة بإمكانية توفير البروتين الحماية من فيروس، لكنه لا يوفرها من فيروسين بذات الوقت.

 

 ربما لم يُصَبْ أسلافنا إطلاقاً بالفيروس.PtERV1  لكن، المقاومة المقوننة في جينومنا قوية جداً، بحيث تحدث طفرة حادثيّة لا علاقة لها بالعدوى.

 فالسيناريو، الأكثر ترجيحاً، هو تعرُّض الشمبانزي والبشر لتطور مستقل في بروتين  TRIM5-alfa وفي هذه الحالة، أنهى الفيروس الارتجاعي PtERV1 حياة البشر، الذين لم يمتلكوا مقاومة له. 

أدَّى، هذا، إلى ترك باقين على قيد الحياة مُقاومين ولديهم مناعة ضد الفيروس   PtERV1 . لكن، لديهم حساسية تجاه فيروس قاتل آخر، سيتابع حضوره ملايين أخرى من الاعوام، هو فيروس نقص المناعة المُكتسبة.

دون أدنى شكّ، أمر يدعو للسخرية، فنحن نستطيع مقاومة فيروس، قد انقرض منذ 3 ملايين عام، بينما الآن، نعجز عن حماية أنفسنا من فيروس آخر، موجود بوقتنا الحاضر، ويعيث فساداً في نوعنا الحيّ مع الأسف الشديد!!

قد يهمكم الإطلاع على مواضيع ذات صلة

 

المُصمّم قليل الذكاء (1): الأنابيب 

 

المُصمم قليل الذكاء (2): المَنَاوِرْ 

 

المُصمم قليل الذكاء (3): يعمل بوضعية الإستلقاء 

 

المُصمّم قليل الذكاء (4): الأعمدة الملتوية

 

المصمّم قليل الذكاء (5): البيوض الطريّة

 

المصمّم قليل الذكاء (7): الولادة من الأمام  

 

المصمّم قليل الذكاء (8): قصص الأسنان  

 

المصمّم قليل الذكاء (9): مشاكل جهاز المناعة  

 

 المُصمّم قليل الذكاء (10): تصاميم قليلة الفائدة

المصمّم قليل الذكاء (11): الأيدي كالأقدام   

تصميم يعكس القليل من الذكاء